Alimentos ricos en niacina (vitamina B3) y la historia del fracaso a dosis altas

Es la materia prima de NAD y NADP, dos coenzimas implicadas en casi toda reacción que libera energía, en la reparación del ADN y en la síntesis de grasa y colesterol. Llamarlas las coenzimas más ocupadas del cuerpo no es exagerar.

Una cosa la distingue de otras vitaminas: el cuerpo puede fabricarla a partir del triptófano, un aminoácido. La conversión es poco eficiente —unos 60 mg de triptófano por 1 mg de niacina— pero con una ingesta proteica adecuada esa vía cubre por sí sola buena parte del requerimiento.

La referencia adulta habitual es de 14–16 mg EN (equivalentes de niacina) al día. Quien come 60 g o más de proteína diarios se acerca a esa cifra solo con el triptófano.

La enfermedad por deficiencia, la pelagra, cursa con dermatitis, diarrea y demencia. Arrasó en regiones que adoptaron el maíz como base sin el tratamiento alcalino tradicional (nixtamalización), porque la niacina del maíz está ligada en una forma que el intestino no libera.

La fortificación de cereales y la ingesta de proteína la han vuelto rara. Sigue apareciendo en el consumo crónico de alcohol, en la malabsorción y en el síndrome carcinoide.

La niacina de los alimentos corrientes se absorbe bien. El maíz es la excepción: va ligada y no se aprovecha tal cual. Remojarlo en agua de cal, el método mesoamericano tradicional, es el paso que la libera.

El café también lleva niacina —el tostado convierte la trigonelina en ella— pero con unos 0,5 mg por 100 g de café preparado no es una fuente en ningún sentido práctico.

Al ser hidrosoluble, pasa al agua de cocción, aunque es menos sensible al calor que la vitamina C.

La historia de la niacina a dosis altas es de los episodios más instructivos de la nutrición. La niacina sube el colesterol HDL y baja los triglicéridos. Décadas de observación mostraban que un HDL alto acompaña a un riesgo cardiovascular bajo, así que se esperaba que subirlo con un fármaco redujera eventos.

AIM-HIGH añadió niacina de liberación prolongada, 1,5–2 g al día, al tratamiento con estatinas en 3.414 pacientes. El HDL subió de 35 a 42 mg/dL y los triglicéridos bajaron de 164 a 122. El ensayo se detuvo antes de tiempo, a una media de 3 años, por falta de eficacia.

HPS2-THRIVE lo intentó de nuevo con 25.673 personas. En casi cuatro años, los eventos vasculares mayores ocurrieron en el 13,2 % frente al 13,7 %: ninguna diferencia (razón de tasas 0,96, IC 95 % 0,90–1,03, P = 0,29), mientras que las alteraciones graves del control glucémico aumentaron 3,7 puntos porcentuales absolutos y los nuevos diagnósticos de diabetes 1,3.

Es una demostración limpia de que mover un número (el HDL) no es mover el desenlace (los eventos).

A dosis altas el sofoco es frecuente, y pueden aparecer daño hepático y aumento del urato. El límite superior es de 35 mg al día desde alimentos fortificados y suplementos. La comida no es el problema.